欢迎各位来到“circRNA研究报道汇总”栏目，本期从pubmed中检索收集最新发布的circRNA文献共计40篇，下面我们一起来看看，circRNA研究最近有哪些新进展。
检索式：(circRNA[Title/Abstract]) OR Circular RNA[Title/Abstract]
1、雄性猕猴大脑中CircGRIA1显示与年龄有关的表达增加，并调节突触可塑性和突触形成。
标题：CircGRIA1 shows an age-related increase in male macaque brain and regulates synaptic plasticity and synaptogenesis.
杂志：Nat Commun.
影响因子：12.121
通讯作者：李家立（北京大学/中国科学院昆明动物所）
环状RNA（circRNA）在哺乳动物的大脑中表达很丰富，有些circRNA显示出年龄依赖性的表达模式。该研究中，作者报道一种保守的circRNA——circGRIA1，该circRNA由兴奋性氨基酸受体-AMPA受体亚基Gria1基因衍生的circRNA亚型，circGRIA1主要位于细胞核，在猕猴前额叶皮层和海马中表现出与年龄相关的表达增加，并发现其与Gria1基因启动子区域存在关联，表明它在Gria1转录中具有调节作用。体外和体内操作circGRIA1的表达会负面调节Gria1 mRNA和蛋白质水平。敲低circGRIA1可显著地改善老年雄性猕猴海马神经元的突触可塑性及突触再生。该研究发现强调了circRNA调控的重要性，并提供了对大脑衰老生物学的新见解，为探索衰老相关神经疾病的机理和干预措施提供了重要参考。
图注：circRNA在大脑衰老中的作用机制示意图
2、环状RNA circSnx5通过miR-544/SOCS1轴和调节PU.1活性控制树突状细胞的免疫原性。
标题：Circular RNA circSnx5 Controls Immunogenicity of Dendritic Cells through the miR-544/SOCS1 Axis and PU.1 Activity Regulation.
杂志：Mol Ther.
影响因子：8.986；
通讯作者：张毛毛和Mingyan E等（哈尔滨医科大学）
树突状细胞（Dendritic cells, DC）是机体功能最强的专职抗原递呈细胞(Antigen presenting cells, APC)，它能高效地摄取、加工处理和递呈抗原，未成熟DC具有较强的迁移能力，成熟DC能有效激活初始T细胞，处于启动、调控、并维持免疫应答的中心环节。新兴研究表明，环状RNA（circRNA）参与了免疫。然而，目前尚不清楚它们是否在转录水平上调控DC的发育和功能。在这项研究中，作者确定了新型circRNA circSnx5在调节DC驱动的免疫力和耐受性中的核心作用。过表达circSnx5可抑制DC激活并促进DC的致耐受性功能的发展，而circSnx5敲低则促进DC的激活和炎性表型。从机制上讲，circSnx5可以充当miR-544海绵，以减轻miRNA介导的抑制细胞因子信号传导1（SOCS1）的靶标抑制并抑制PU.1的核转运，调节DC激活和功能。此外，研究者在DC中鉴定了主要剪接因子（SF），其中异质核糖核蛋白（hnRNP）C是circSnx5产生所必需的。此外，研究数据表明，用circSnx5条件化的DC接种疫苗可延长小鼠心脏同种异体移植的存活时间，并减轻实验性自身免疫性心肌炎。两者合计，该研究结果表明circSnx5是微调DC功能的关键调节剂，表明circSnx5可能充当免疫相关疾病的潜在治疗途径。
3、环状RNA circNTRK2通过miR-140-3p上调NRIP1表达，促进食管鳞状细胞癌的发展。
标题：Circular RNA circNTRK2 facilitates the progression of esophageal squamous cell carcinoma through up-regulating NRIP1 expression via miR-140-3p.
杂志：J Exp Clin Cancer Res.
影响因子：7.068
通讯作者：Chen Xiaoqi(河南中医药大学附属第一医院);Jiang Jing(郑州大学机械与动力工程学院)
食管鳞状细胞癌（ESCC）是最普遍的胃肠道恶性肿瘤之一，死亡率很高。环状RNA（CircRNA）近年来因其在癌症发展和进程中的重要作用而成为研究热点。这项研究旨在阐明circNTRK2的作用及其在ESCC中的潜在分子机制。该研究发现CircNTRK2在ESCC组织和细胞中高表达。circNTRK2的高表达与晚期TNM分期，淋巴结转移和生存期短有关。在体外敲低circNTRK2可抑制ESCC细胞增殖，侵袭和上皮-间质转化（EMT），并加速凋亡。机理分析表明，circNTRK2可以充当miR-140-3p的海绵，从而减轻其对靶NRIP1表达的抑制作用。此外，circNTRK2的过表达减弱了miR-140-3p对ESCC细胞恶性表型的抑制作用。NRIP1的耗竭阻止细胞增殖，侵袭和EMT，同时增强细胞凋亡。此外，circNTRK2沉默可通过调节NRIP1表达抑制细胞增殖和侵袭。同样，敲低circNTRK2会减慢ESCC体内肿瘤的生长。研究结论表明：CircNTRK2通过调节miR-140-3p/NRIP1途径促进ESCC进程。该发现有表明CircNTRK2是ESCC中有希望的治疗靶点。
图注：circNTRK2通过上调NRIP1表达，促进食管鳞状细胞癌的发展
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